Чума лекция по инфекционным болезням

Чума лекция по инфекционным болезням

Чума — острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция,
характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой,
лимфаденитом бубонного типа, развитием в ряде случаев
серозно-геморрагического воспаления в легких и, при септическом течении,
в других органах. Относится к особо опасным карантинным
(конвенционным) инфекциям, на которую распространяются
«Международные медико-санитарные правила».

Этиология. Возбудитель (Yersinia pestis) — грам отрицательная палочка
овоидной формы, с более выраженной окраской по полюсам, хорошо
растущая на мясопептонном бульоне и агаре при температуре 28 "С.
Микроб высоко вирулентен и обладает рядом антигенных антифагоцитарных
факторов (F1-Ar, V/W(Vi)-Ar). Возбудитель сохраняется нескольких месяцев
в почве (звериные норы), устойчив к высушиванию.

Эпидемиология. Чума-природно-очаговое заболевание, причем в
каждом природном очаге существует свой основной носитель инфекции.
Носителями могут быть сурки, суслики, песчанки, полевки, крысы и др. В
природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох.
Заражение человека происходит трансмиссивным путем при укусе блох. Во
время укуса инфицированная блоха «срыгивает» в ранку содержимое
преджелудка с находящимися в нем возбудителями чумы, которые
образуют в преджелудке студенистую массу — «чумной блок»,
препятствующую продвижению крови в желудок.

Инфицирование человека может произойти и при непосредственном
контакте с больными животными — промысловыми (суслики, тарбаганы и
др.). В антропоургических (синантропных) очагах заражение человека
может произойти от домашних животных и синантропных грызунов. Из них в
настоящее время основное эпидемиологическое значение имеют
верблюды. Разделка туши больного верблюда, утилизация мяса, как
правило, приводятк вспышкам чумы. В прошлом большие эпидемии чумы
были связаны с синантропными грызунами — серыми крысами.

Больной человек является источником инфекции для окружающих.
Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода,
загрязненные мокротой, гноем больных) или аэрогенным, возникающим при
поражении легких.

В начале каждой эпидемии чумы наблюдается инфицирование
человека от животных, а основным механизмом заражения является
трансмиссивный, обусловливающий преобладание больных с бубонной
формой. При ее дальнейшем развитии и увеличении числа лиц с легочной
формой, основным становится аэрогенный механизм заражения, когда
заболевание передается от человека к человеку.

К природным очагам чумы, расположенным на территории России,
относятся: Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский
равнинно-предгорный и высокогорный, Прикаспийский северо-западный,
Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский,
Горно-Алтайский.

Патогенез. Возбудитель чумы проникает в организм человека через
кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей,
желудочно-кишечного тракта. При укусе блох на месте внедрения
возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых
больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии
местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой
возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы
заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно
размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них
развиваются серозно-геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной
ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется
первичный бубон.

В результате нарушения барьерной функции лимфоузла возбудитель
чумы проникает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в том
числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых
также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны. Из
лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб
вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови
процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных
микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума,
сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой.
Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается
при первичной легочной чуме, возникающей при аэрогенном заражении,
когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в
кровоток.

Клиника. Инкубационный период — 3-6 дней (при первичной легочной
форме — до 1-2 дней). Заболевание начинается остро- в течение нескольких
часов, с ознобом, температура тела повышается до 39 — 40°С. Появляются
головная боль, головокружение, чувство жара, тошнота, рвота. Больные
нередко становятся возбужденными, у них отмечаются гиперемия лица и
конъюнктив, сухие цианотичные губы, густо обложенный белым налетом
(«натертые мелом»), дрожащий язык, шаткая походка, невнятная речь. По
внешнему виду они напоминают людей, находящихся в состоянии
алкогольной интоксикации. Развивается инфекционно-токсический шок —
нарастают одышка, тахикардия, падает АД. Смерть может наступить в
первые часы болезни при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой
недостаточности. Помимо общих явлений, при чуме возникают локальные
поражения, что нашло отражение в клинической классификации этого
заболевания.

В соответствии с классификацией Г. П. Руднева (1970) различают
следующие клинические формы чумы.

А. Преимущественно локальные: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутренне диссеминированные (генерализованные):
первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная,
кишечная. Самостоятельность кишечной формы большинством авторов не
признается.

Кожная форма характеризуется наличием некроза в месте укуса блохи
и изолированно встречается редко. Наиболее часто регистрируются
бубонная и кожно-бубонная формы. Типичным клиническим проявлением
этих форм являются бубоны (чаще паховые или подмышечные), имеющие
диаметр от 3 до 10 см. Ранний признак бубона — резкая болезненность,
заставляющая больного принимать вынужденное положение. При развитии
бубона в воспалительный процесс вовлекаются не только лимфатические
узлы, но и окружающая их клетчатка, которые спаиваются в единый
конгломерат. Кожа над ним становится гладкой, блестящей, затем
приобретает темно-красный цвет. На 8-12-й день болезни в центре бубона
появляется флюктуация и может наступить вскрытие с выделением гноя
зеленовато-желтого цвета.

Первично-септическая форма чумы встречается редко, но протекает
чрезвычайно тяжело. При этой форме могут отсутствовать поражения кожи,
лимфоузлов, легких. В первые 3 дня болезни развивается
инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти, иногда
уже в первые часы болезни.

Вторично-септическая форма чумы является осложнением других форм
инфекции. Характеризуется тяжелой интоксикацией, наличием вторичных
очагов инфекции во внутренних органах и выраженными проявлениями
геморрагического синдрома.

При первично-леаочной чуме на фоне нарастающей интоксикации и
лихорадки появляются режущие боли в области грудной клетки, сухой
болезненный кашель, который затем сменяется влажным с отделением
стекловидной вязкой и, наконец, пенистой, кровянистой мокроты. Нарастает
дыхательная недостаточность. Физикальные данные весьма скудны и не
соответствуют общему состоянию больных. Летальность при этой форме
близка к 100%. Причиной смерти являются инфекционно-токсический шок,
отек легких.

Читайте также:  Мазня в первый месяц беременности

Вторично-леаочная форма чумы клинически сходна с первичной и
может возникнуть как осложнение любой формы болезни.

Диагностика. Клинический диагноз обязательно подтверждают
лабораторными исследованиями. Для бактериологического исследования
берут содержимое бубона, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. При
транспортировке материала в лабораторию особо опасных инфекций посуду
с содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи
дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку заворачивают в
марлю или вощеную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Из
серологических и иммунохимических методов используют РНГА, реакцию
нейтрализации и ИФА.

Лечение. Препаратами выбора среди этиотропных средств являются
стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина зависят от формы
болезни и колеблются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина до 6 г, доксициклина
до 0,3 г. Если возбудитель резистентен к этим антибиотикам, применяют
левомицетина сукцинат, ампициллин. Есть сведения об эффективности
цефалоспоринов II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической
терапии (см. «Инфекционно-токсический шок»). Комплексное использование
антибактериальной и патогенетической терапии позволило существенно
снизить летальность при чуме.

Профилактика включает комплекс противоэпидемических и
профилактических мероприятий.

Первичные противоэпидемические мероприятия при обнаружении
бопьново чумой предписывают медицинскому работнику лечебного
учреждения при обнаружении больного или подозрительного на
заболевание чумой прекратить дальнейший прием больных и приостановить
вход и выход из лечебного учреждения.

Оставаясь в кабинете (или другом помещении), медицинский работник
должен сообщить доступным ему способом (по телефону, с нарочным)
главному врачу о выявлении больного чумой (подозрительного на
заболевание) и потребовать противочумные костюмы и дезинфекционные
средства (хлорная известь, хлорамин).

В случае приема больного с поражением легких перед надеванием
полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать
себе слизистые оболочки глаз, рта и носа раствором стрептомицина.

После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в
медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших
контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места
работы, профессии, домашнего адреса. До приезда консультанта из
противочумного учреждения медработник остается в очаге. Вопрос о его
изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально.

При выявлении больного в поезде, самолете, на судне, в аэропорту, на
железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются
теми же.

Важно помнить, что разобщение больного с подозрением на чуму с
окружающими следует начинать сразу после его выявления.

В очаге чумы устанавливается карантин. Всех больных
госпитализируют в инфекционный стационар. Больных бубонной формой
помещают в палаты по несколько человек, легочной — в отдельные палаты
или боксы. Лиц, контактных с больным чумой, изолируют. Изоляции
подлежат лихорадящие больные и лица с подозрением на чуму.
Медицинский персонал, контактировавший с больным, остается для
дальнейшего оказания ему помощи. Персонал должен немедленно надеть
противочумный костюм, а при его отсутствии — халат, резиновые перчатки,
марлевые маски (или респираторы), бахилы, защитные очки, платок из 2
слоев марли. Экстренная химиопрофилактика проводится все дни
пребывания персонала в помещении для больных чумой -доксициклин 0,1 г
два раза в сутки или стрептомицин 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки.
Осуществляется также тщательное медицинское наблюдение с измерением
температуры тела 2 раза в сутки. Отсек отделения, где находится больной и
персонал, изолируется специальным постом. В помещениях проводится
текущая и заключительная дезинфекция.

Выписка реконвалесцентов производится после полного клинического
выздоровления и троекратного отрицательного результата
бактериологического обследования (пунктата бубона, мазков из зева,
мокроты), но не ранее 4 нед при бубонной форме и 6 нед. — при легочной
форме с момента выздоровления. Реконвалесценты подлежат
диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в
течение 3 мес. Людей, находящихся в очаге чумы, вакцинируют живой
сухой вакциной. С целью профилактики чумы проводятся мероприятия,
направленные на предупреждение завоза инфекции на территорию страны.
Ведется слежение за эпизоотиями среди животных, дератизационные,
дезинсекционные работы и другие профилактические мероприятия, цель
которых-предупредить заболевания люд ей чумой

Острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы – Yersinia pestis . Природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. На земле сохраняется несколько природных очагов, где чума постоянно наблюдается у небольшого количества обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Передачу микробов от грызунов к человеку осуществляют блохи, которые при массовой гибели животных ищут нового хозяина. Кроме этого, одним из способов заражения является инфицирование при обработке людьми шкур зараженных животных. Принципиально иным является способ передачи инфекции от человека к человеку, осуществляемой воздушно-капельным путем.

Этиология. Возбудитель чумы представляет собой мелкую неподвижную палочку. Она является факультативным анаэробом, спор не образует, грамотрицательна, обладает высокой устойчивостью во внешней среде, может сохраняться в почве до 7 месяцев, на одежде – 5—6 месяцев, в молоке – 3 месяца, устойчива в условиях низких температур, при замораживании. Разрушается при кипячении сразу же, а при 55 °С – за 10—15 мин. Быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств, чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Содержит около 30 антигенов, в их числе термостабильный соматический, термолабильный капсульный.

Эпидемиология. Хозяевами чумы являются грызуны (сурки, суслики). Чума относится к заболеваниям с выраженной природной очаговостью. Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме. Человек заражается чумным микробом несколькими путями: через укусы инфицированных блох, контактным путем (при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов), алиментарным путем (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями), аэрогенным путем (от больных легочной формой чумы).

Читайте также:  Острый холецистит признаки

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через повреждение кожи при укусе блохи, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительной системы, конъюнктивы. При укусе человека зараженным насекомым на месте укуса образуется папула или пустула, заполненная геморрагическим содержимым (в случае кожной формы). Дальше происходит распространение инфекции по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Бактерии размножаются в макрофагах лимфатических узлов, что приводит к значительному увеличению, слиянию и образованию конгломератов, что является характерным для бубонной формы. Дальнейшая генерализация инфекции, развивающаяся не всегда, может привести к развитию септической формы, которая характеризуется поражением практически всех внутренних органов. С точки зрения эпидемиологии важную роль играют отсевы возбудителя в легочную ткань, что приводит к легочной форме заболевания. Развитие данной пневмонии приводит к тому, что больной человек становится источником инфекции, но при этом передает другим людям легочную форму болезни. Она крайне опасна, характеризуется молниеносным течением.

Клиника. При бубонной форме чумы появляются резко болезненные конгломераты, чаще всего в паховых лимфатических узлах с одной стороны. Инкубационный период составляет от 2 до 6 дней (реже 1—12 дней). Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39 °С, озноба, чувства жара, миалгий, головной боли, головокружения. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен сухим, густым белым налетом. Речь больного неразборчивая, смазанная, больной заторможен или возбужден, появляется бред, галлюцинации, нарушается координация движений, возникает чувство страха. За несколько дней конгломерат увеличивается в размере, кожа над ним часто гиперемируется. Одновременно увеличиваются и другие лимфатические узлы – вторичные бубоны. Лимфоузлы в первичном очаге размягчаются, при их пунктировании получают гнойное или геморрагическое содержимое, которое при микроскопии выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. Если антибактериальная терапия не применяется, нагноившиеся лимфоузлы вскрываются и свищи постепенно заживают. Состояние больных утяжеляется постепенно к 4—5-му дню, может повыситься температура, иногда до фебрильных цифр, но тем не менее в первое время больные могут чувствовать себя удовлетворительно. Но в любой момент бубонная форма может стать генерализованным процессом и перейти во вторично-септическую (или вторично-легочную форму). В этих случаях состояние больных очень быстро переходит в крайне тяжелое. Симптомы интоксикации нарастают очень быстро. Температура сопровождается сильнейшим ознобом и повышается до фебрильных цифр. Наблюдаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, головные боли, нередко возбуждение и нарушение сна. С присоединением пневмонии на-растают цианоз, одышка, возникает кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей большое количество чумных палочек. Именно это отделяемое становится источником заражения от человека к человеку с развитием уже первичной легочной формы. Септическая и легочная формы чумы имеют все признаки сепсиса и протекают с явлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможны появление мелких кровоизлияний на коже, желудочно-кишечные кровотечения (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления. Аускультативно присутствуют все признаки двусторонней очаговой пневмонии.

Диагноз. Важнейшую роль при постановке диагноза чумы в современных условиях играет эпиданамнез. Приезд из зон, эндемичных по этой болезни (Вьетнама, Бирмы, Боливии, Эквадора, Туркмении, Каракалпакской АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей (с геморрагиями и кровавой мок-ротой) пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Важным является то, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания медицинского персонала, контактировавшего с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы среди медицинского персонала не наблюдается.

Диагностика проводится на основании бактериологических исследований. Материалами для бактериологического исследования служат пунктат из нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь, отделяемое свищей и язв. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью методов флюоресцентной микроскопии. При этом используется флюоресцентная специфическая антисыворотка, которой окрашивают взятый материал.

Лечение. При подозрении на чуму больного немедленно госпитализируют в бокс инфекционной больницы. Однако в определенных случаях более целесообразно осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент постановки предварительного диаг-ноза. Лечебные мероприятия и профилактика заражения персонала должны быть в комплексе. Персонал должен немедленно надеть противочумные костюмы или трехслойные марлевые маски, бахилы, платки из двух слоев марли, полностью закрывающие волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Весь персонал, имевший контакт с больным, продолжает оказание помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, в котором находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими пациентами и персоналом. В отсеке должны быть туалет и процедурный кабинет. Весь персонал в экстренном порядке проходит профилактику антибиотиками на протяжении всех дней нахождения в изоляторе. При бубонной форме чумы больному назначается в/м стрептомицин 3—4 раза в сут. (суточная доза по 3 г ), антибиотики тетрациклинового ряда в/в по 6 г/сут. При выраженной интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. При снижении АД, которое расценивается как признак сепсиса при данной форме болезни, проводятся реанимационные мероприятия (введение допамина, установка постоянного катетера). При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут., а тетрациклина – до 6 г . При формах, устойчивых к стрептомицину, его заменяют на левомицетина сукцинат до 6—8 г/сут. в/в. При положительной динамике дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина – до 2 г/сут. до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов – до 2 г/сут. ежедневно внутрь, левомицетина – до 3 г/сут., в сумме 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол. При легочной, септической формах развития геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластиковых мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома необходимы ежесуточные вливания свежезамороженной плазмы. До исчезновения острейших признаков сепсиса плазмаферез проводится ежедневно. Купирование геморраги-ческого синдрома, стабилизация артериального давления при сепсисе являются показаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически сразу, уменьшаются симптомы интоксикации, снижается доза допамина, мышечные боли становятся менее интенсивными, уменьшается одышка. В бригаду медицинского персонала должен обязательно входить специалист по интенсивной терапии.

Читайте также:  Киста внизу живота у женщин

Прогноз. В современных условиях терапии и диагностики смертность при бубонной форме не превышает 5—10%, но и при других формах процент выздоровлений высок, если лечение начато своевременно. При подозрении на чуму экстренно извещается санитарно-эпидемиологическая станция района. Заполняет извещение врач, заподозривший наличие болезни, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен данный больной.

Чума

Сибирская язва

Чума(pesbis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), кото­рая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в поли­морфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.

Эпидемиология и патогенез.

Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого по­рядка). Потом при распространении появляются первичные бу­боны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-

геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некро­тическим и игойном, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лим­фатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, непод­вижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла про­питана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаде­нит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.

При лимфогенном распространении появляются новые бубо­ны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гемато­генное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обя­зательными геморрагическими и некротическими компонентами.

Дистрофические и некротические изменения касаются мно­гих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморра­гическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обяза­тельны бактериоскопическое и последующее бактериологиче­ское исследование с высевом палочки чумы.

Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интокси­кация, легочные осложнения.

Сибирская язва.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из груп­пы бактериальных антропозоскозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает

Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.

Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проник­новения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Ин­фекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, пер­вично-легочную и первично-септическую формы сибирской яз­вы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидко­стью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.

Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим вос­палением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.

При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильт­рации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим тра­хеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или слив­ной пневмонией.

Для первично-септической формы характерны общие проявле­ния инфекции при отсутствии мышечных изменений.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разруше­нием стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в про­свете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.

| следующая лекция ==>
Лекция 70 ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ И ТУЛЯРЕМИЯ | Патогенетическая анатомия.

Дата добавления: 2017-12-05 ; просмотров: 849 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Ссылка на основную публикацию

Чума лекция по инфекционным болезням

Чума — острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция,
характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой,
лимфаденитом бубонного типа, развитием в ряде случаев
серозно-геморрагического воспаления в легких и, при септическом течении,
в других органах. Относится к особо опасным карантинным
(конвенционным) инфекциям, на которую распространяются
«Международные медико-санитарные правила».

Этиология. Возбудитель (Yersinia pestis) — грам отрицательная палочка
овоидной формы, с более выраженной окраской по полюсам, хорошо
растущая на мясопептонном бульоне и агаре при температуре 28 "С.
Микроб высоко вирулентен и обладает рядом антигенных антифагоцитарных
факторов (F1-Ar, V/W(Vi)-Ar). Возбудитель сохраняется нескольких месяцев
в почве (звериные норы), устойчив к высушиванию.

Эпидемиология. Чума-природно-очаговое заболевание, причем в
каждом природном очаге существует свой основной носитель инфекции.
Носителями могут быть сурки, суслики, песчанки, полевки, крысы и др. В
природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох.
Заражение человека происходит трансмиссивным путем при укусе блох. Во
время укуса инфицированная блоха «срыгивает» в ранку содержимое
преджелудка с находящимися в нем возбудителями чумы, которые
образуют в преджелудке студенистую массу — «чумной блок»,
препятствующую продвижению крови в желудок.

Инфицирование человека может произойти и при непосредственном
контакте с больными животными — промысловыми (суслики, тарбаганы и
др.). В антропоургических (синантропных) очагах заражение человека
может произойти от домашних животных и синантропных грызунов. Из них в
настоящее время основное эпидемиологическое значение имеют
верблюды. Разделка туши больного верблюда, утилизация мяса, как
правило, приводятк вспышкам чумы. В прошлом большие эпидемии чумы
были связаны с синантропными грызунами — серыми крысами.

Больной человек является источником инфекции для окружающих.
Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода,
загрязненные мокротой, гноем больных) или аэрогенным, возникающим при
поражении легких.

В начале каждой эпидемии чумы наблюдается инфицирование
человека от животных, а основным механизмом заражения является
трансмиссивный, обусловливающий преобладание больных с бубонной
формой. При ее дальнейшем развитии и увеличении числа лиц с легочной
формой, основным становится аэрогенный механизм заражения, когда
заболевание передается от человека к человеку.

К природным очагам чумы, расположенным на территории России,
относятся: Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский
равнинно-предгорный и высокогорный, Прикаспийский северо-западный,
Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский,
Горно-Алтайский.

Патогенез. Возбудитель чумы проникает в организм человека через
кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей,
желудочно-кишечного тракта. При укусе блох на месте внедрения
возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых
больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии
местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой
возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы
заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно
размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них
развиваются серозно-геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной
ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется
первичный бубон.

В результате нарушения барьерной функции лимфоузла возбудитель
чумы проникает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в том
числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых
также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны. Из
лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб
вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови
процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных
микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума,
сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой.
Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается
при первичной легочной чуме, возникающей при аэрогенном заражении,
когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в
кровоток.

Клиника. Инкубационный период — 3-6 дней (при первичной легочной
форме — до 1-2 дней). Заболевание начинается остро- в течение нескольких
часов, с ознобом, температура тела повышается до 39 — 40°С. Появляются
головная боль, головокружение, чувство жара, тошнота, рвота. Больные
нередко становятся возбужденными, у них отмечаются гиперемия лица и
конъюнктив, сухие цианотичные губы, густо обложенный белым налетом
(«натертые мелом»), дрожащий язык, шаткая походка, невнятная речь. По
внешнему виду они напоминают людей, находящихся в состоянии
алкогольной интоксикации. Развивается инфекционно-токсический шок —
нарастают одышка, тахикардия, падает АД. Смерть может наступить в
первые часы болезни при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой
недостаточности. Помимо общих явлений, при чуме возникают локальные
поражения, что нашло отражение в клинической классификации этого
заболевания.

В соответствии с классификацией Г. П. Руднева (1970) различают
следующие клинические формы чумы.

А. Преимущественно локальные: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутренне диссеминированные (генерализованные):
первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная,
кишечная. Самостоятельность кишечной формы большинством авторов не
признается.

Кожная форма характеризуется наличием некроза в месте укуса блохи
и изолированно встречается редко. Наиболее часто регистрируются
бубонная и кожно-бубонная формы. Типичным клиническим проявлением
этих форм являются бубоны (чаще паховые или подмышечные), имеющие
диаметр от 3 до 10 см. Ранний признак бубона — резкая болезненность,
заставляющая больного принимать вынужденное положение. При развитии
бубона в воспалительный процесс вовлекаются не только лимфатические
узлы, но и окружающая их клетчатка, которые спаиваются в единый
конгломерат. Кожа над ним становится гладкой, блестящей, затем
приобретает темно-красный цвет. На 8-12-й день болезни в центре бубона
появляется флюктуация и может наступить вскрытие с выделением гноя
зеленовато-желтого цвета.

Первично-септическая форма чумы встречается редко, но протекает
чрезвычайно тяжело. При этой форме могут отсутствовать поражения кожи,
лимфоузлов, легких. В первые 3 дня болезни развивается
инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти, иногда
уже в первые часы болезни.

Вторично-септическая форма чумы является осложнением других форм
инфекции. Характеризуется тяжелой интоксикацией, наличием вторичных
очагов инфекции во внутренних органах и выраженными проявлениями
геморрагического синдрома.

При первично-леаочной чуме на фоне нарастающей интоксикации и
лихорадки появляются режущие боли в области грудной клетки, сухой
болезненный кашель, который затем сменяется влажным с отделением
стекловидной вязкой и, наконец, пенистой, кровянистой мокроты. Нарастает
дыхательная недостаточность. Физикальные данные весьма скудны и не
соответствуют общему состоянию больных. Летальность при этой форме
близка к 100%. Причиной смерти являются инфекционно-токсический шок,
отек легких.

Читайте также:  Цвет кала у взрослого человека зеленый

Вторично-леаочная форма чумы клинически сходна с первичной и
может возникнуть как осложнение любой формы болезни.

Диагностика. Клинический диагноз обязательно подтверждают
лабораторными исследованиями. Для бактериологического исследования
берут содержимое бубона, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. При
транспортировке материала в лабораторию особо опасных инфекций посуду
с содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи
дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку заворачивают в
марлю или вощеную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Из
серологических и иммунохимических методов используют РНГА, реакцию
нейтрализации и ИФА.

Лечение. Препаратами выбора среди этиотропных средств являются
стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина зависят от формы
болезни и колеблются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина до 6 г, доксициклина
до 0,3 г. Если возбудитель резистентен к этим антибиотикам, применяют
левомицетина сукцинат, ампициллин. Есть сведения об эффективности
цефалоспоринов II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической
терапии (см. «Инфекционно-токсический шок»). Комплексное использование
антибактериальной и патогенетической терапии позволило существенно
снизить летальность при чуме.

Профилактика включает комплекс противоэпидемических и
профилактических мероприятий.

Первичные противоэпидемические мероприятия при обнаружении
бопьново чумой предписывают медицинскому работнику лечебного
учреждения при обнаружении больного или подозрительного на
заболевание чумой прекратить дальнейший прием больных и приостановить
вход и выход из лечебного учреждения.

Оставаясь в кабинете (или другом помещении), медицинский работник
должен сообщить доступным ему способом (по телефону, с нарочным)
главному врачу о выявлении больного чумой (подозрительного на
заболевание) и потребовать противочумные костюмы и дезинфекционные
средства (хлорная известь, хлорамин).

В случае приема больного с поражением легких перед надеванием
полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать
себе слизистые оболочки глаз, рта и носа раствором стрептомицина.

После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в
медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших
контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места
работы, профессии, домашнего адреса. До приезда консультанта из
противочумного учреждения медработник остается в очаге. Вопрос о его
изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально.

При выявлении больного в поезде, самолете, на судне, в аэропорту, на
железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются
теми же.

Важно помнить, что разобщение больного с подозрением на чуму с
окружающими следует начинать сразу после его выявления.

В очаге чумы устанавливается карантин. Всех больных
госпитализируют в инфекционный стационар. Больных бубонной формой
помещают в палаты по несколько человек, легочной — в отдельные палаты
или боксы. Лиц, контактных с больным чумой, изолируют. Изоляции
подлежат лихорадящие больные и лица с подозрением на чуму.
Медицинский персонал, контактировавший с больным, остается для
дальнейшего оказания ему помощи. Персонал должен немедленно надеть
противочумный костюм, а при его отсутствии — халат, резиновые перчатки,
марлевые маски (или респираторы), бахилы, защитные очки, платок из 2
слоев марли. Экстренная химиопрофилактика проводится все дни
пребывания персонала в помещении для больных чумой -доксициклин 0,1 г
два раза в сутки или стрептомицин 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки.
Осуществляется также тщательное медицинское наблюдение с измерением
температуры тела 2 раза в сутки. Отсек отделения, где находится больной и
персонал, изолируется специальным постом. В помещениях проводится
текущая и заключительная дезинфекция.

Выписка реконвалесцентов производится после полного клинического
выздоровления и троекратного отрицательного результата
бактериологического обследования (пунктата бубона, мазков из зева,
мокроты), но не ранее 4 нед при бубонной форме и 6 нед. — при легочной
форме с момента выздоровления. Реконвалесценты подлежат
диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в
течение 3 мес. Людей, находящихся в очаге чумы, вакцинируют живой
сухой вакциной. С целью профилактики чумы проводятся мероприятия,
направленные на предупреждение завоза инфекции на территорию страны.
Ведется слежение за эпизоотиями среди животных, дератизационные,
дезинсекционные работы и другие профилактические мероприятия, цель
которых-предупредить заболевания люд ей чумой

Острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы – Yersinia pestis . Природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. На земле сохраняется несколько природных очагов, где чума постоянно наблюдается у небольшого количества обитающих там грызунов. Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в природных очагах. Передачу микробов от грызунов к человеку осуществляют блохи, которые при массовой гибели животных ищут нового хозяина. Кроме этого, одним из способов заражения является инфицирование при обработке людьми шкур зараженных животных. Принципиально иным является способ передачи инфекции от человека к человеку, осуществляемой воздушно-капельным путем.

Этиология. Возбудитель чумы представляет собой мелкую неподвижную палочку. Она является факультативным анаэробом, спор не образует, грамотрицательна, обладает высокой устойчивостью во внешней среде, может сохраняться в почве до 7 месяцев, на одежде – 5—6 месяцев, в молоке – 3 месяца, устойчива в условиях низких температур, при замораживании. Разрушается при кипячении сразу же, а при 55 °С – за 10—15 мин. Быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств, чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда. Содержит около 30 антигенов, в их числе термостабильный соматический, термолабильный капсульный.

Эпидемиология. Хозяевами чумы являются грызуны (сурки, суслики). Чума относится к заболеваниям с выраженной природной очаговостью. Человек, попадая в природный очаг, может подвергнуться заболеванию через укусы кровососущих членистоногих. У грызунов, впадающих в спячку в холодное время года, чума протекает в хронической форме. Человек заражается чумным микробом несколькими путями: через укусы инфицированных блох, контактным путем (при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов), алиментарным путем (при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями), аэрогенным путем (от больных легочной формой чумы).

Читайте также:  Заболевания печени у собак мелких пород

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через повреждение кожи при укусе блохи, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительной системы, конъюнктивы. При укусе человека зараженным насекомым на месте укуса образуется папула или пустула, заполненная геморрагическим содержимым (в случае кожной формы). Дальше происходит распространение инфекции по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Бактерии размножаются в макрофагах лимфатических узлов, что приводит к значительному увеличению, слиянию и образованию конгломератов, что является характерным для бубонной формы. Дальнейшая генерализация инфекции, развивающаяся не всегда, может привести к развитию септической формы, которая характеризуется поражением практически всех внутренних органов. С точки зрения эпидемиологии важную роль играют отсевы возбудителя в легочную ткань, что приводит к легочной форме заболевания. Развитие данной пневмонии приводит к тому, что больной человек становится источником инфекции, но при этом передает другим людям легочную форму болезни. Она крайне опасна, характеризуется молниеносным течением.

Клиника. При бубонной форме чумы появляются резко болезненные конгломераты, чаще всего в паховых лимфатических узлах с одной стороны. Инкубационный период составляет от 2 до 6 дней (реже 1—12 дней). Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 39 °С, озноба, чувства жара, миалгий, головной боли, головокружения. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен сухим, густым белым налетом. Речь больного неразборчивая, смазанная, больной заторможен или возбужден, появляется бред, галлюцинации, нарушается координация движений, возникает чувство страха. За несколько дней конгломерат увеличивается в размере, кожа над ним часто гиперемируется. Одновременно увеличиваются и другие лимфатические узлы – вторичные бубоны. Лимфоузлы в первичном очаге размягчаются, при их пунктировании получают гнойное или геморрагическое содержимое, которое при микроскопии выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. Если антибактериальная терапия не применяется, нагноившиеся лимфоузлы вскрываются и свищи постепенно заживают. Состояние больных утяжеляется постепенно к 4—5-му дню, может повыситься температура, иногда до фебрильных цифр, но тем не менее в первое время больные могут чувствовать себя удовлетворительно. Но в любой момент бубонная форма может стать генерализованным процессом и перейти во вторично-септическую (или вторично-легочную форму). В этих случаях состояние больных очень быстро переходит в крайне тяжелое. Симптомы интоксикации нарастают очень быстро. Температура сопровождается сильнейшим ознобом и повышается до фебрильных цифр. Наблюдаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, головные боли, нередко возбуждение и нарушение сна. С присоединением пневмонии на-растают цианоз, одышка, возникает кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей большое количество чумных палочек. Именно это отделяемое становится источником заражения от человека к человеку с развитием уже первичной легочной формы. Септическая и легочная формы чумы имеют все признаки сепсиса и протекают с явлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможны появление мелких кровоизлияний на коже, желудочно-кишечные кровотечения (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления. Аускультативно присутствуют все признаки двусторонней очаговой пневмонии.

Диагноз. Важнейшую роль при постановке диагноза чумы в современных условиях играет эпиданамнез. Приезд из зон, эндемичных по этой болезни (Вьетнама, Бирмы, Боливии, Эквадора, Туркмении, Каракалпакской АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей (с геморрагиями и кровавой мок-ротой) пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Важным является то, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания медицинского персонала, контактировавшего с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы среди медицинского персонала не наблюдается.

Диагностика проводится на основании бактериологических исследований. Материалами для бактериологического исследования служат пунктат из нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь, отделяемое свищей и язв. Лабораторная диагностика осуществляется с помощью методов флюоресцентной микроскопии. При этом используется флюоресцентная специфическая антисыворотка, которой окрашивают взятый материал.

Лечение. При подозрении на чуму больного немедленно госпитализируют в бокс инфекционной больницы. Однако в определенных случаях более целесообразно осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент постановки предварительного диаг-ноза. Лечебные мероприятия и профилактика заражения персонала должны быть в комплексе. Персонал должен немедленно надеть противочумные костюмы или трехслойные марлевые маски, бахилы, платки из двух слоев марли, полностью закрывающие волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Весь персонал, имевший контакт с больным, продолжает оказание помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, в котором находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими пациентами и персоналом. В отсеке должны быть туалет и процедурный кабинет. Весь персонал в экстренном порядке проходит профилактику антибиотиками на протяжении всех дней нахождения в изоляторе. При бубонной форме чумы больному назначается в/м стрептомицин 3—4 раза в сут. (суточная доза по 3 г ), антибиотики тетрациклинового ряда в/в по 6 г/сут. При выраженной интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. При снижении АД, которое расценивается как признак сепсиса при данной форме болезни, проводятся реанимационные мероприятия (введение допамина, установка постоянного катетера). При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут., а тетрациклина – до 6 г . При формах, устойчивых к стрептомицину, его заменяют на левомицетина сукцинат до 6—8 г/сут. в/в. При положительной динамике дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина – до 2 г/сут. до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов – до 2 г/сут. ежедневно внутрь, левомицетина – до 3 г/сут., в сумме 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол. При легочной, септической формах развития геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластиковых мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома необходимы ежесуточные вливания свежезамороженной плазмы. До исчезновения острейших признаков сепсиса плазмаферез проводится ежедневно. Купирование геморраги-ческого синдрома, стабилизация артериального давления при сепсисе являются показаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически сразу, уменьшаются симптомы интоксикации, снижается доза допамина, мышечные боли становятся менее интенсивными, уменьшается одышка. В бригаду медицинского персонала должен обязательно входить специалист по интенсивной терапии.

Читайте также:  Острый холецистит признаки

Прогноз. В современных условиях терапии и диагностики смертность при бубонной форме не превышает 5—10%, но и при других формах процент выздоровлений высок, если лечение начато своевременно. При подозрении на чуму экстренно извещается санитарно-эпидемиологическая станция района. Заполняет извещение врач, заподозривший наличие болезни, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен данный больной.

Чума

Сибирская язва

Чума(pesbis) — острейшее инфекционное заболевание из группы паразитивных (конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), кото­рая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в поли­морфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.

Эпидемиология и патогенез.

Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого по­рядка). Потом при распространении появляются первичные бу­боны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-

геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некро­тическим и игойном, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лим­фатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, непод­вижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла про­питана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаде­нит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.

При лимфогенном распространении появляются новые бубо­ны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гемато­генное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обя­зательными геморрагическими и некротическими компонентами.

Дистрофические и некротические изменения касаются мно­гих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморра­гическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обяза­тельны бактериоскопическое и последующее бактериологиче­ское исследование с высевом палочки чумы.

Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интокси­кация, легочные осложнения.

Сибирская язва.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из груп­пы бактериальных антропозоскозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает

Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.

Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проник­новения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Ин­фекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, пер­вично-легочную и первично-септическую формы сибирской яз­вы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидко­стью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.

Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим вос­палением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.

При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильт­рации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим тра­хеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или слив­ной пневмонией.

Для первично-септической формы характерны общие проявле­ния инфекции при отсутствии мышечных изменений.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разруше­нием стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в про­свете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.

| следующая лекция ==>
Лекция 70 ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ И ТУЛЯРЕМИЯ | Патогенетическая анатомия.

Дата добавления: 2017-12-05 ; просмотров: 849 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector